Descoberta - Explicada a falência de órgãos na septicemia
Investigadores do Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC) demonstram que um composto de ferro libertado pelos glóbulos vermelhos desencadeia destruição dos tecidos.
Na sépsis grave, mais conhecida por septicemia, o desfecho é sempre um totoloto entre a vida e a morte. Na sequência de uma infecção por uma bactéria, ocorre uma queda repentina da pressão sanguínea e os órgãos entram progressivamente em falência. Uma em cada duas pessoas não resiste. Mas porque deixam os órgãos de funcionar? Até agora não havia resposta para o enigma, mas investigadores do Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC), em Oeiras, descobriram a solução.
Devido à infecção, um pequeno de grupo de glóbulos vermelhos é destruído e liberta um composto de ferro (chamado grupo heme) que acaba por induzir a destruição dos rins, do fígado e de outros órgãos vitais. O resultado, que abre portas a uma futura terapia para a doença, actualmente sem tratamento, é publicado hoje na revista Science Translation Medicine, que escolheu fazer capa do estudo, dado o potencial impacto médico da descoberta (ver caixa).
"Na sépsis grave, o que acontece é que, na sequência de uma infecção causada por um microorganismo, há uma queda repentina da pressão sanguínea e os órgão vitais deixam de funcionar", explicou ao DN o investigador Miguel Soares do IGC. "Não se sabia, no entanto, o que está na origem desta falência funcional dos órgãos vitais e nós damos resposta a isso com o nosso trabalho", adianta o coordenador da investigação.
"Pensava-se que o problema estava no microorganismo causador da infecção, mas essa abordagem era errada", conta Miguel Soares. Afinal a solução do enigma até é "muito simples", sublinha. Devido à infecção, uma pequena quantidade de glóbulos vermelhos, que nem sequer é detectável em análises, é destruída e liberta a sua hemoglobina. E esta, por sua vez, liberta os pedacinhos de ferro (o tal grupo heme) que entram na sua constituição. E é a sua conjugação com um outro elemento - as citoquinas - produzido pelo organismo para combater a infecção que induz a falência funcional dos órfãos vitais.
O organismo tem solução contra o excesso de hemes. Chama-se hemopoxina, uma proteína que existe no sangue, exactamente para os neutralizar, quando eles surgem. Só que, na situação de sépsis grave, os compostos de ferro são tão numerosos que as hemopoxinas se gastam a combatê-los. "O que percebemos é que estas hemopoxinas em circulação no sangue atacam os heme à medida que os apanham, mas depois esgotam-se e os que vêm a seguir não são destruídos e acumulam-se", conta Miguel Soares. A prova dos nove - a administração de hemopoxina suplementar nos ratinhos - surtiu o efeito que os investigadores esperavam: os ratinhos melhoraram. A via para um futuro tratamento está aberta, mas Miguel Soares avisa que "isso ainda vai levar algum tempo".
Devido à infecção, um pequeno de grupo de glóbulos vermelhos é destruído e liberta um composto de ferro (chamado grupo heme) que acaba por induzir a destruição dos rins, do fígado e de outros órgãos vitais. O resultado, que abre portas a uma futura terapia para a doença, actualmente sem tratamento, é publicado hoje na revista Science Translation Medicine, que escolheu fazer capa do estudo, dado o potencial impacto médico da descoberta (ver caixa).
"Na sépsis grave, o que acontece é que, na sequência de uma infecção causada por um microorganismo, há uma queda repentina da pressão sanguínea e os órgão vitais deixam de funcionar", explicou ao DN o investigador Miguel Soares do IGC. "Não se sabia, no entanto, o que está na origem desta falência funcional dos órgãos vitais e nós damos resposta a isso com o nosso trabalho", adianta o coordenador da investigação.
"Pensava-se que o problema estava no microorganismo causador da infecção, mas essa abordagem era errada", conta Miguel Soares. Afinal a solução do enigma até é "muito simples", sublinha. Devido à infecção, uma pequena quantidade de glóbulos vermelhos, que nem sequer é detectável em análises, é destruída e liberta a sua hemoglobina. E esta, por sua vez, liberta os pedacinhos de ferro (o tal grupo heme) que entram na sua constituição. E é a sua conjugação com um outro elemento - as citoquinas - produzido pelo organismo para combater a infecção que induz a falência funcional dos órfãos vitais.
O organismo tem solução contra o excesso de hemes. Chama-se hemopoxina, uma proteína que existe no sangue, exactamente para os neutralizar, quando eles surgem. Só que, na situação de sépsis grave, os compostos de ferro são tão numerosos que as hemopoxinas se gastam a combatê-los. "O que percebemos é que estas hemopoxinas em circulação no sangue atacam os heme à medida que os apanham, mas depois esgotam-se e os que vêm a seguir não são destruídos e acumulam-se", conta Miguel Soares. A prova dos nove - a administração de hemopoxina suplementar nos ratinhos - surtiu o efeito que os investigadores esperavam: os ratinhos melhoraram. A via para um futuro tratamento está aberta, mas Miguel Soares avisa que "isso ainda vai levar algum tempo".
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